Home
กลไกการติดต่อและแพร่กระจายของสารสมองเสื่อม Print E-mail
User Rating: / 0
PoorBest 
Post by หมอดื้อ   
อาทิตย์, 10 กรกฎาคม 2016

ไทยรัฐ รายงานวันที่ 7 .. 2562 05:01

 

https://www.thairath.co.th/news/local/1608543 


ยังอยู่ในโรคอัลไซเมอร์ ต่อจากบทความเสี่ยงนะถ้ามีบรรพบุรุษเป็นอัลไซเมอร์มาดูการเดินทางและการแพร่กระจายของสารสมองเสื่อมซินนิวคลิน (α-Synuclein) เทา (Tau) และอมีลอยด์ (amyloid) ซึ่งเกี่ยวกับพาร์กินสันและอัลไซเมอร์ตามลำดับ


รียบเรียงดัดแปลงจากบทความ “Spreading of α–Synuclein and Tau : A Systematic Comparison of the Mechanisms Involved” ตีพิมพ์ใน Frontiers in Molecular Neuro-science ปี 2019

ที่เอาสองโรคนี้มารวมกันถึงแม้อาการจะต่างกัน เนื่องจากทั้งคู่เป็นโรคที่มาตามอายุ กลไกการเกิดโรคมีต้นตอคล้ายกันเพราะสารสมองเสื่อมที่เกาะอยู่ก็เป็นสารที่เกิดจากการม้วนตัวผิดปกติเหมือนกัน ถึงโรคอัลไซเมอร์จะมีเทาเป็นตัวหลักและพาร์กินสันจะมีซินนิวคลินก็เถอะ แต่ทั้งคู่ร่างกายล้วนไม่สามารถกำจัดออกไปได้

นอกจากจะเกาะในเซลล์สมองได้ ยังสามารถไปทำให้โปรตีนที่ปกติ เกิดม้วนตัวผิดปกติได้ เป็นตัวผิดๆ จนสุดท้ายโปรตีนก็ผิดปกติไปทั่วสมอง ผ่านทางเส้นประสาทอีกด้วย การที่โปรตีนทั้งสองกระจายตัวไปตามสมองที่ตำแหน่งต่างกันน่าจะเป็นเพราะรูปทรงหรือการเกาะตัวของมันกับเซลล์รอบข้าง

และปัจจุบันถือว่าเป็นคุณสมบัติที่เหมือน กับโปรตีนพรีออน (prion–like properties) ที่ก่อโรค Creutzfeldt– Jakob disease (CJD)


การกระจายตัวที่ไปกันคนละทางจะส่งผลกระทบออกมาทางอาการของโรคที่แตกต่างกันตั้งแต่เริ่มจนขั้นรุนแรง เช่นในพาร์กินสัน นักวิจัยหลายคนคิดว่าโปรตีนซินนิวคลินผิดปกตินั้นเริ่มจากแถวประสาทรับกลิ่นใต้สมองด้านหน้า (olfactory bulb) จึงทำให้การรับกลิ่นมีปัญหานำมาก่อน ในขั้นที่สองไปยังแถวก้านสมอง จากนั้นไปถึงสมองส่วนกลางที่คุมและจัดการการเคลื่อนไหว (subs-tantia nigra pars compacta) ซึ่งออกมาเป็นอาการแข็งเกร็งและสั่นเวลาอยู่นิ่ง สุดท้ายก็แพร่กระจายไปยังสมองด้านนอก (cortex) แต่ก่อนจะเริ่มที่ประสาทรับกลิ่นใต้สมองด้านหน้า มีข้อสงสัยว่าอยู่ดีๆโปรตีนซินนิวคลินผิดปกติมาจากไหน ส่วนหนึ่งเกิดจากยีนที่ผิดปกติแต่กำเนิด


PDF Download

 

 

 

 

 

Last Updated ( อาทิตย์, 11 สิงหาคม 2019 )
< Previous   Next >